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COMMENT RETARDER LE VIEILLISSEMENT DE L'HOMME    
 

 

MALADIES OSTÉO ARTICULAIRES

Comprendre votre maladie du vieillissement : l'homme sans âge

SARCOPÉNIE

Ce sont des affections touchant les muscles, les tendons, les nerfs, les articulations (cartilages, ménisques) et les os. Les affections les plus fréquentes sont :

les lombalgies les cervicalgies les douleurs des articulations  les tendinites le syndrome du canal carpien

 Les parties du corps les plus fréquemment touchées sont :

la colonne vertébrale les membres supérieurs (épaule, coude, poignet) les genoux

ALTÉRATIONS DU TISSU CONJONCTIF - ARTHROSE

En vieillissant le tissu conjonctif perd son élasticité et sa structure s'altère.

Selon Ladislas Robert, Directeur de Recherche au CNRS et Directeur du Laboratoire de biochimie du tissu conjonctif de la Faculté de Médecine de Paris-XII, les fibres élémentaires du collagène sont liées par des ponts chimiques.

L'augmentation de la résistance du collagène avec l'âge est la conséquence de l'augmentation du nombre des ponts chimiques ou d'une altération de leur structure.

Ce phénomène est accentué par l'affinité du glucose pour le tissu collagène (1).

Le manque d'hormones mâles provoque l'hyperglycémie comme nous l'avons démontré plus haut. C'est pourquoi l'homme andropausé et sucré devient raide.

Simultanément, la substance fondamentale du tissu conjonctif s'altère et l'oxygénation des cellules conjonctives est compromise.

La raréfaction de la substance fondamentale normale est la conséquence d'un manque d'hormones mâles comme l'ont démontré en 1958 Harry Sobel et Jessie Marmorston, de l'University of Southern California à Los Angeles (2).

 Ces phénomènes additionnés au surpoids favorisent l'arthrose.

La détection de l'insuffisance en androgènes se fait par l'étude du pool des androgènes

LA RÉTRACTION DES DOIGTS

La rétraction de la lame fibreuse qui recouvre la paume de la main est particulièrement spectaculaire. Les doigts sont recroquevillés et immobilisés dans cette position. Dupuytren a décrit pour la première fois cette maladie qui porte son nom. Pour corriger   l'infirmité, le traitement classique recourt à une chirurgie spécialisée qui traite la conséquence du mal et non la cause.

La chirurgie n'empêche pas la récidive. La rétraction des ligaments de la main  dépend de l'équilibre hormonal qui modifie la composition du tissu fibreux et provoque le rétrécissement des toutes petites artères qui irriguent la main. Comme toujours, il faut agir au début de la maladie, en corrigeant ce qui peut l'être, sans attendre que les doigts soient complètement recroquevillés.

Le manque d'hormones mâles induit toute une série de réactions biochimiques en cascade qui provoquent la  dégénérescence et la rétraction des tendons et des ligaments.

  MALADIES OSTÉO-ARTICULAIRES

 En France, les médecins du travail ont diagnostiqué une véritable explosion des maladies ostéo-articulaires entre 1991 et 1994, l'accroissement étant de 160 % par rapport aux années précédentes.

Le mal de dos, cause majeure d'incapacité, représente six millions de consultations par an, un tiers des prescriptions de rééducation,

13 % des accidents du travail, 7% des arrêts de travail pour maladie et 2,5  % des prescriptions de médicaments en médecine de ville.

La dégénérescence du système musculo-ostéo-articulaire est constamment ignorée.

La détection de l'insuffisance en androgènes se fait par l'étude du pool des androgènes.

ARTHRITE RHUMATOÏDE

 En 2011, Une étude japonaise a démontré  que la dihydrotestostérone est un régulateur négatif de la pathogénie de l'arthrite rhumatoïde en diminuant les réactions inflammatoires.  pdf. (11).

La détection de l'insuffisance en androgènes se fait par l'étude du pool des androgènes.

OSTÉOPOROSE 

En 2000,   Vanderschueren et Vandenput de l'Université de Louvain, Belgique, ont confirmé l'action essentielle de la testostérone sur la synthèse osseuse (8) pdf. summary.

En 2004 et 2011, les travaux des chercheurs de l'Université de Louvain ont confirmé cette action essentielle de la testostérone sur la synthèse des os : 2004 (télécharger résumé) (télécharger texte complet) (9) et 2011 (télécharger texte complet) (10)

En 1978, Daniel Baran et ses collaborators, du Department of Medecine and Pathology, Division of Bone and Mineral Metabolism from the Washington University School of Medecine, ont démontré l'effet positif du traitement à la testostérone sur la formation osseuse de l'homme hypogonadique présentant de l'ostéoporose (3).

In 1981, Delmas and Meunier du Research Laboratory on histodynamics of the bones and the Alexis Carrel Faculty of Lyon in France, publient huit cas d'ostéoporose chez huit hommes présentant des taux bas d'hormones mâles (4).

En 1983, Gérard Milhaud de l' hôpital universitaire Saint Antoine à Paris, a démontré la fragilité osseuse chez la femme ménopausée mais également chez l'homme andropausé d'après des études sur  sur la constitution minérale de leurs os (5). La perte minérale chez l'homme est plus lente que chez la femme.

La même année, Foresta et ses collaborateurs ont démontré dans Hormone Metabolic Research la relation linéaire entre le taux de testostérone plasmatique et la densité osseuse (6).

La détection de l'insuffisance en androgènes se fait par l'étude du pool des androgènes.

FAIBLESSE MUSCULAIRE - SARCOPÉNIE

La sarcopénie est un syndrome gériatrique caractérisé par une diminution de la masse musculaire à l’origine d’une détérioration de la force musculaire et des performances physiques.

La sarcopénie se manifeste chez l'homme à partir de l'âge de 30 ans. La masse musculaire représente 45 % du poids du corps entre 20 et 30 ans et 27 % à 70 ans.

Pendant l' andropause les muscles sont faibles et l'exercice aggrave la perte de testostérone. Dans ces circonstances, tout sport intensif est dangereux, même le jogging. Le cœur qui est aussi un muscle manque de carburant (le glycogène) et une attaque cardiaque soudaine peut survenir à tout moment.

Le métabolisme du muscle est influencé par la testostérone qui augmente la quantité de protéines spécifiques contractiles  comme on l'a vu plus haut. La testostérone accroit aussi l'incorporation de  glycogène dans les cellules musculaires. Le glycogène est le carburant nécessaire à la contraction musculaire. Le lien entre le glycogène et la testostérone pendant l'exercice musculaire a été démontré par Plas de l' hôpital universitaire Pitié-Salpêtrière à Paris, en 1978 (7).

Bibliographie

11. Jian XU,Yuka ITOH, Hidetoshi HAYASHI, Takemasa TAKII, Keiji MIYAZAWA, and Kikuo ONOZAKI. Dihydrotestosterone Inhibits Interleukin-1a or Tumor Necrosis Factor a-Induced Proinflammatory Cytokine Production via Androgen Receptor-Dependent Inhibition of Nuclear Factor-k B Activation in Rheumatoid Fibroblast-Like Synovial Cell Line. Biol. Pharm. Bull. 34(11) 1724—1730 (2011)

10. Mieke Sinnesael, Steven Boonen,Frank Claessens, Evelien Gielen, and Dirk Vanderschueren. Testosterone and theMale Skeleton: A DualMode of Action : Journal of Osteoporosis. Volume 2011, Article ID 240328, 7 pages

9. Vanderschueren D, Vandenput L, Boonen S, Lindberg MK, Bouillon R, Ohlsson C. Androgens and bone : Endocr Rev. 2004 Jun;25(3):389-425.

8. Vanderschueren D, Vandenput L. Androgens and osteoporosis : Andrologia. 2000 May;32(3):125

1. ROBERT L. Les Horloges Biologiques. Nouvelle Bibliothèque Scientifique Flammarion, 1989.

2. SOBEL H. AND MARMORSTON J. Hormonal Influences Upon Connective Tissue Changes of Aging, in : PINCUS G (ed) Recent Progress in Hormone Research, vol 14. Academic  New York  1958.

3. BARAN D.T.,M:A: BERGFELD,S:T: TEITELBAUM and L:V: AVIOLI. Effect of testostérone therapy on bone formation in an osteoporotic hypogonadal male. Calcif. Tiss. Res. 2§: 103-106, 1978

4. DELMAS P.: et MEUNIER P.J. L'ostéoporose au cours du Syndrome de Klinefelter.La Nouvelle Presse Médicale, 10 : 687-690, 1981.

5. MILHAUD G. Mécanisme d' Action de la Calcitonine au Niveau de la Matrice Calcifiable, in : L. Robert et H. Greiling Eds. Pharmacologie Cellulaire et Moléculaire des Maladies du Tissu Conjonctif: 227-239. Boeringer. Ingelheim.Mannheim. Reims, 1983

6. FORESTA C., BURNARDO B., RUZZA G. et al. Lower Calcitonin Levels in Young Hypogonadic Men with Osteoporosis: Horm. Metab. Res., 15 : 206, 1983.

7. PLAS F. -Variations de la Fonction Androgénique au cour des Efforts Prolongés : Bull. Acad. Nat. Méd., 162,6 : 494-499, 1978.




 
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